醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編根據(jù)內(nèi)科主治醫(yī)師考試大綱搜集了有關(guān)知識(shí)點(diǎn)，供廣大考生參考；如下：

石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內(nèi)時(shí)容易沿支氣管進(jìn)入下肺葉，直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細(xì)支氣管，部分到達(dá)肺泡。通過(guò)機(jī)械性刺激和化學(xué)作用，引起細(xì)支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內(nèi)后形成粉塵灶，巨噬細(xì)胞吞噬，繼之纖維組織增生，導(dǎo)致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周石棉肺圍及臟層胸膜呈現(xiàn)彌漫性的肺纖維化。組織培養(yǎng)結(jié)果表明，石棉對(duì)巨噬細(xì)胞的毒性比二氧化硅小，對(duì)成纖維細(xì)胞毒性更小，說(shuō)明肺纖維化是由于石棉直接刺激成纖維細(xì)胞，促使脯氨酸轉(zhuǎn)化為羥脯氨酸，加速膠原合成，促進(jìn)纖維化形成。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，長(zhǎng)纖維具有致腫瘤活性。肺、胸膜惡性腫瘤發(fā)生率顯著增高。

石棉對(duì)呼吸道損害可分為三類：胸膜斑或滲液；累及肺實(shí)質(zhì)產(chǎn)生肺纖維化；支氣管或胸膜腫瘤。這幾種損害可單獨(dú)發(fā)生也可合并發(fā)生。同一患者常同時(shí)發(fā)生胸膜斑和肺實(shí)質(zhì)病變。胸膜斑亦可見(jiàn)于無(wú)肺實(shí)質(zhì)病變者。肺癌可成為石棉肺的合并癥。間皮瘤可發(fā)生于無(wú)明顯石棉肺或胸膜斑的患者。

早期石棉肺主要發(fā)生在兩肺中下部，外觀呈灰色，肺組織硬度增加，伴有胸膜纖維性粘連及增厚。半數(shù)以上患者壁層胸膜有局限性胸膜斑，其特點(diǎn)是僅附著于壁層胸膜，與臟層胸膜無(wú)粘連，邊界清楚，表面光滑有光澤，類似軟骨，多呈對(duì)稱性分布于雙側(cè)中下胸壁的后外側(cè)面。胸膜下肺間隔纖維化增厚。中晚期肺纖維化更明顯、廣泛，向兩上肺區(qū)發(fā)展，肺變得堅(jiān)硬、蒼白，胸膜心包緊密粘連。顯微鏡下觀察胸膜斑是一種無(wú)細(xì)胞無(wú)血管的透明板狀膠原，其間偶見(jiàn)成纖維細(xì)胞。肺組織內(nèi)可見(jiàn)石棉粉塵灶引致脫屑性閉塞性肺泡炎。肺泡壁和呼吸性細(xì)支氣管內(nèi)有粉塵性炎癥改變，巨噬細(xì)胞集聚，膠原纖維石棉肺增生，有時(shí)形成異物性肉芽腫。

肺泡上皮脫落，阻塞細(xì)支氣管，使肺泡閉塞、消失。網(wǎng)狀纖維包繞著肺泡上皮增生，使肺泡壁增厚，進(jìn)而引起細(xì)支氣管周圍及血管周圍纖維化，病變通常以胸膜下及肺基底部最嚴(yán)重。晚期可見(jiàn)胸膜下廣泛肺組織損毀、纖維增生和閉塞，肺泡塌陷并炎性機(jī)化，使胸膜下肺組織幾乎完全被纖維組織所取代，小葉間隔纖維索條及網(wǎng)架粗大，并有大面積肺組織損毀或蜂窩狀改變，其間散布石棉小體。由于血管肌層肥厚和內(nèi)膜纖維化，致使肺小動(dòng)脈壁增厚。因而通常伴有肺動(dòng)脈高壓。由于石棉損害而引起的其他胸膜病變包括胸腔積液、胸膜粘連和廣泛胸膜纖維化。支氣管肺癌起病多隱蔽，通常在接觸石棉粉塵20～30年后被臨床發(fā)現(xiàn)。腫瘤細(xì)胞類型以腺癌為多，鱗癌亦不少見(jiàn)。有的患者發(fā)生肺癌時(shí)并不顯示有石棉肺。間皮瘤潛伏期較肺癌為長(zhǎng)，可從開(kāi)始接塵長(zhǎng)達(dá)30～40年后發(fā)生。