1.交感神經(jīng)系統(tǒng)激活 這是CHF發(fā)病過程中早期的代償機制，是一種快速調(diào)節(jié)?；颊呓桓猩窠?jīng)活性增高，血中去甲腎上腺素濃度升高，從而使心肌收縮性增高，心率加快，血管收縮以維持血壓，這都起到代償作用。久后心肌氧耗量增加，后負荷增加，心工作加重，反使病情惡化，形成惡性循環(huán)。

2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活 這一系統(tǒng)對循環(huán)的調(diào)節(jié)較為緩慢。癥狀明顯的患者血漿腎素活性升高，血中血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）含量升高。RAAS的激活將強烈收縮血管，久之也將造成惡性循環(huán)。醛固酮增多促進水腫，ATⅡ還能促進去甲腎上腺素的釋放，加重發(fā)病過程。

3.精氨酸加壓素分泌增加 輕癥患者血中精氨酸加壓素濃度已有升高，能促使外周血管收縮，既有利地維持血壓，又不利地惡化病情，可能參與了CHF晚期的發(fā)病過程。

4.其他內(nèi)源性調(diào)節(jié)的變化 心房排鈉因子（ANF）有排鈉利尿、擴張血管、拮抗RAAS活性等作用。輕度、重度患者血中ANF含量增多，可能有緩解病情的功效。前列腺素E2、I2也是重要的內(nèi)源性血管擴張物質(zhì)，在CHF患者血中其濃度增高，也起到緩解發(fā)病過程的作用。內(nèi)皮依賴性松弛因子（EDRF），即一氧化氮（NO），能明顯擴張血管。實驗性心衰犬體內(nèi)EDRF減少。醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理內(nèi)皮素在CHF患者體內(nèi)含量增多，可能參與血管收縮過程，但二者確切的發(fā)病學(xué)意義，尚待研究。

5.心細胞β1-受體的密度下降 CHF患者心肌細胞的β1-受體由占心肌腎上腺素受體的70%～80%降為50%，即β1-受體下調(diào)，這是受體長期與較高濃度去甲腎上腺素相接觸的結(jié)果，也是使心免受過量Ca2+負荷之害的一種保護機制。CHF時β1-受體與G蛋白脫偶聯(lián)，興奮性Gs量減少，抑制性Gi量增多，同時腺苷酸環(huán)化酶活性下降，細胞內(nèi)cAMP含量減少，但G蛋白和腺苷酸環(huán)化酶的變化是原發(fā)還是繼發(fā)也待研究。