脊髓栓系綜合征病理生理是外科主治醫(yī)師考試需要了解的知識點，醫(yī)學|教育網小編搜集整理了相關資料，便于各位同學復習備考！

脊髓被栓系、固定后，引起脊髓或神經的血循環(huán)障礙而發(fā)生缺血、缺氧，逐漸變性壞死或呈退性行改變。脂肪瘤型的脂肪組織經缺損的椎板、硬脊膜栓系脊髓，脂肪組織浸潤至脊髓，神經纖維深入脂肪瘤內，兩者之間常無明確界限。血流障礙導致栓系部位代謝率低，產生進行性神經損害，且約20%脊髓栓系合并腦積水；Yamada等在實驗研究中發(fā)現脊髓受牽拉而緊繃時，其供養(yǎng)血管變形變細，神經元缺氧，細胞內線粒體高度減少，三磷酸腺苷的產生明顯減少，使脊髓由機械性損傷發(fā)展為代謝性損傷；長期處于這種狀態(tài)使脊髓出現變性、壞死、軟化、萎縮和脊髓空洞等改變；其MRI表現多樣，且多發(fā)生于近栓系部位。目前認為TCS的主要病理改變在灰質。并提出“灰質病變學說”——即灰質內線粒體氧化代謝障礙是TCS發(fā)病基礎，先引發(fā)神經元變性，后為軸突。存在于灰質中線粒體內hop的氧化磷酸化作用如果發(fā)生障礙，神經元的病變隨之發(fā)生。