肝腎綜合征的發(fā)病機(jī)制：

1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；

2.腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮；

3.激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)活性降低；

4.花生四烯酸代謝異常：前列腺素（PG）是一組具有多種生理活性的物質(zhì)，其中PGE2、PGI2和PGF2a具有擴(kuò)張血管的作用，PGH2和TXA2則具有收縮血管的作用。肝硬化患者前列腺素代謝異常，當(dāng)縮血管物質(zhì)多于擴(kuò)張血管物質(zhì)時，可促使腎功能衰竭的發(fā)生。肝硬化或肝功能衰竭時，肝臟對白三烯（LTs）的攝取、滅活和LTs從膽汁排泄發(fā)生障礙，血中LTs濃度增高，使LTs經(jīng)腎臟排泄途徑增加。腎臟有豐富的LTs受體，LTs濃度升高可導(dǎo)致腎血管收縮，腎血流量減少和腎內(nèi)血流重新分布，使腎小球?yàn)V過率急劇下降，從而導(dǎo)致功能性腎衰竭。

5.內(nèi)毒素血癥：內(nèi)毒素血癥在功能性腎衰竭的發(fā)病中具有重要作用。醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集肝硬化伴有內(nèi)毒素血癥患者大多出現(xiàn)功能性腎衰竭，肝硬化不伴有內(nèi)毒素血癥患者則腎功能大多正常。目前認(rèn)為，內(nèi)毒素可直接引起腎血管阻力增大、腎血漿流量減少而導(dǎo)致功能性腎衰竭。