鼠傷寒的病發(fā)原理與機(jī)制:

鼠傷寒沙門(mén)氏菌為侵襲性致病菌，經(jīng)口進(jìn)入人體脫過(guò)胃酸作用后，在腸道內(nèi)增殖，并粘附于腸粘膜上皮細(xì)胞，使刷狀緣變性，進(jìn)而侵入固有層，釋放毒素，導(dǎo)致其充血、水腫、點(diǎn)狀出血等急性炎癥反應(yīng)。細(xì)菌還可以進(jìn)入血循環(huán)，形成菌血癥、敗血癥、引起急性全身性感染。該菌侵入淋巴組織及血流進(jìn)行播散時(shí)，多被單核—巨噬細(xì)胞吞噬清除，當(dāng)機(jī)體免疫功能低下時(shí)，易變成局部遷徙性病變，如多發(fā)性化膿性腦炎、支氣管肺炎、腎盂腎炎、骨髓炎、宮腔內(nèi)感染等，甚至形成心、腦、腎、垂體、腎上腺、膽囊等灶性融合性壞死。細(xì)菌的毒素，一是菌體裂解后釋放內(nèi)毒素，是引起發(fā)熱及微循環(huán)功能障礙的主要原因。另種是某些鼠傷寒沙門(mén)氏菌株能產(chǎn)生腸毒素，這些毒素對(duì)腸粘膜雖無(wú)特異性損害表現(xiàn)，一旦與小腸粘膜上皮細(xì)胞結(jié)合后，即可導(dǎo)致上皮細(xì)胞內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶活性異常升高。從而促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)一系列酶反應(yīng)，抑制腸壁上皮細(xì)胞對(duì)Na⁺和H₂O的吸收，使腸液和鈉離子異常分泌，醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集導(dǎo)致電解質(zhì)和水份滲入腸腔。