一些物理、機(jī)械、化學(xué)因素可增加、減少或損傷lC，影響它的功能，從而影響cHS的誘發(fā)。急性低劑量uVB（40mJ/cm22h）輻射可破壞的lC的骨架來(lái)削弱cHS反應(yīng)，這主要是由于紫外線激活的順式尿刊酸（cis-UCA）及腫瘤壞死因子-α（tNF-α）觸發(fā)引起。用tNF-α（20ng、cis-UCA（200μg）皮下注射于bALB/c和c3H/HeN小鼠，其結(jié)果與uVB（40ml/cm22h）照射后相似，均能引起lC胞漿內(nèi)波形蛋白（vimentin）的表達(dá)減少，波形蛋白的減少與細(xì)胞骨架醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理的損壞有關(guān)。低劑量uVB（10ml/cm²或20ml/cm²）輻射部分通過(guò)阻止lC上b7-1和b7-2的功能表達(dá)來(lái)抑制lC的抗原呈遞作用。長(zhǎng)期低劑量uVB（10ml/cm25d/w×4w）輻射引起局部和系統(tǒng)的免疫抑制以及對(duì)半抗原的免疫耐受。bestak等用長(zhǎng)期低劑量uVA輻射，觀察其對(duì)c3H/HeJ小鼠皮膚免疫系統(tǒng)的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，uVA使得表皮內(nèi)lC消除而引起局部的非系統(tǒng)的免疫抑制。另外，kremer證實(shí)一定量的uVR可以誘導(dǎo)lC的死亡表面分子的喪失，但不改變lC的遷移特性。