變態(tài)反應(yīng)和循環(huán)免疫復(fù)合物是瓣膜損害的免疫學(xué)基礎(chǔ)。最近，Mcray和Warlor認(rèn)為惡性腫瘤（尤其是胃癌、胰腺癌和肺癌）以及DIC高凝狀態(tài)時(shí)，高凝血液在瓣膜關(guān)閉線(xiàn)形成的淌流，是形成血栓的重要因素。腫瘤黏蛋白和血小板增多癥，纖維蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纖維蛋白溶解產(chǎn)物增多，纖維蛋白分解加速以及腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的前凝物質(zhì)，均是導(dǎo)致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能產(chǎn)生原發(fā)性或繼發(fā)性高凝狀態(tài)的疾病，均是產(chǎn)生非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎的病因和病理基礎(chǔ)。

　　非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎可累及任何心瓣膜，主要影響二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。二、三尖瓣的贅生物多位于心房面，主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣的贅生物多位于心室面。非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎的主要病理改變是瓣膜上無(wú)菌性贅生物形成，早期改變?yōu)榘昴つz原在變態(tài)反應(yīng)、維生素缺乏、血流動(dòng)力學(xué)損害以及衰老等因素作用下，發(fā)生退行性變和基質(zhì)水腫，醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理繼之瓣膜的內(nèi)膜局部剝脫，使膠原和基質(zhì)暴露于血流中，當(dāng)抗體處于高凝狀態(tài)時(shí)，血小板等易附著于其表面，形成非細(xì)菌性血栓性贅生物。病變多較表淺，局部常無(wú)炎癥反應(yīng)，贅生物一旦脫落可產(chǎn)生動(dòng)脈栓塞征象。