SLE的確切病因和發(fā)病機(jī)理至今尚未闡明，它作為一種最典型的自身免疫性疾?。ˋID），如同所有AID一樣，它的發(fā)病是多因素的，包括遺傳、內(nèi)分泌、各種感染、環(huán)境及自身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能紊亂等因素導(dǎo)致的機(jī)體免疫功能失調(diào)，其中遺傳和激素起著更為重要的作用。

　　1.遺傳素質(zhì)　SLE發(fā)病除了家族聚集（姊妹、母女同患SLE）外，還存在種族差異，這與某些基因有關(guān)。在對(duì)我國(guó)北方地區(qū)的SLE病人調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)以HLA-DR2和HLA-DR9頻率高。

　　2.激素影響　實(shí)驗(yàn)證實(shí)下丘腦-垂體-腎上腺軸通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的釋出，從而影響炎癥反應(yīng)。體內(nèi)細(xì)胞合成的細(xì)胞因子又作用于垂體，增加促炎癥激素如PRL的分泌和釋放。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，PRL能活化T淋巴細(xì)胞，使未成熟的B細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榉置诿庖咔虻鞍椎臐{細(xì)胞，導(dǎo)致血中免疫球蛋白的增高。

　　3.免疫功能紊亂　白細(xì)胞介素（IL）對(duì)SLE的發(fā)病亦起了不容忽視的作用。已發(fā)現(xiàn)國(guó)內(nèi)SLE病人外周單核細(xì)胞分泌的IL-3、IL-6水平顯著高于正常人，而IL-2水平則低于正常人，且血清中IL-8的升高與SLE病情活動(dòng)有關(guān)。在妊娠期病情的緩解或惡化則受到來(lái)自胎盤(pán)的激素分泌及胎兒抑制性T-細(xì)胞（Ts）活性因子移入的影響。

　　4.物理因素　日光中的紫外線輻射是一誘因，它能誘發(fā)病損或使原有病損加劇。因而有人提出，紫外線作用于表皮細(xì)胞，使細(xì)胞核中的DNA轉(zhuǎn)化為胸腺嘧啶二聚體，后者有較強(qiáng)抗原性，刺激機(jī)體產(chǎn)生DNA抗體而發(fā)病。

　　5.感染　有人認(rèn)為SLE的發(fā)病與某些病毒或細(xì)菌感染有關(guān)。醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理近年發(fā)現(xiàn)SLE病人的B細(xì)胞異常活躍，推測(cè)系受EB病毒感染所致。

　　總之，隨著分子免疫學(xué)、分子生物學(xué)研究的深入，闡明SLE的多因素性發(fā)病機(jī)制的日子終將會(huì)到來(lái)。