由于長期缺乏蛋白質，使細胞DNA和RNA合成受阻，各種組織和器官生長發(fā)育滯緩、停止，甚至發(fā)生嚴重萎縮和脂肪變性，造成功能障礙或低下。

　　（一）消化系統(tǒng)改變胃腸粘膜萎縮變薄，皺襞消失，醫(yī)學教`育網(wǎng)搜集整理腸絨毛變短，粘膜上皮細胞成扁平，不僅細胞數(shù)減少，DNA含量也下降。唾液腺、腸壁消化腺均有嚴重萎縮、退化。胰腺變小，空泡萎縮，內含顆粒減少。肝脂肪變性。各種消化酶活力低下，消化吸收功能顯著減退，腸蠕動也減少。大便中出現(xiàn)乳糖和蔗糖而引起高張性腹瀉，嚴重者連單糖也不能耐受。

　?。ǘ┲袠猩窠?jīng)系統(tǒng)改變腦體積縮小，重量減輕，腦細胞不僅數(shù)目減少，成份也有改變。類脂質、卵磷脂、鞘磷脂、膽固醇的量都下降。如營養(yǎng)不良發(fā)生在生命早期（胎兒期或新生兒，甚至2歲以內），可引起不可回逆的改變，影響今后智力。

　　（三）免疫系統(tǒng)全身淋巴系統(tǒng)和胸腺可受損害而呈萎縮，使免疫功能低下，尤以細胞免疫受影響較大，淋巴細胞增殖分化低下，淋巴免疫因子如白細胞介素，腫瘤壞死因子均低。醫(yī)學教`育網(wǎng)搜集整理免疫球蛋白1gM、IgA、IgG量減少，腸道、呼吸道局部SIgA分泌減少，致使反復發(fā)生感染。白細胞吞噬功能和血清補體活力均顯著降低，干擾素量亦少。

　?。ㄋ模┢渌到y(tǒng)心肌細胞雖萎縮不明顯，但有肌纖維混濁腫脹，心肌收縮能力減弱，心搏出量少，心電圖低電壓、脈細弱，血壓偏低。腎臟出現(xiàn)腎小管混濁腫脹，脂肪變性，致使尿比重下降。蛋白質缺乏也引起血紅細胞壽命縮短。

　　以上各臟器的改變，大多為可逆性，補充營養(yǎng)，增加蛋白質攝入量后可望恢復正常。

　?。ㄎ澹w液和電介質改變體內水份過多，細胞內、外液及血液均呈低張性，而以細胞外液水份增加為主，故常表現(xiàn)有浮腫。嚴重患者常有鈉潴留和鉀、鈣、鎂、磷等缺乏；鈉過多主要在細胞外液，但因水份過多，仍表現(xiàn)為低張性，而鉀、鎂等降低主要在細胞內液。細胞內也缺乏有機磷，能量代謝降低。細胞內離子缺乏，常引起血內皮質醇量增加，血鉀下降。

　　（六）蛋白質代謝異常由于蛋白質長期供應不足，體內形成負氮平衡。血漿總蛋白量、白蛋白、前白蛋白、運鐵蛋白、銅藍蛋白、β脂蛋白、視黃醇結合蛋白等均顯著下降，而α2球蛋白相對上升，反復感染時免疫球蛋白也可增高。血漿氨基酸量也下降，尤以必需氨基酸異常為主。血及尿中尿素量均下降，而尿中嘌呤類氮排出增加，表示體內組織蛋白消耗增多。有時出現(xiàn)氨基酸尿。蛋白質代謝障礙也導致抗體合成和體內各種酶合成減少，使機體免疫功能低下，酶活力降低，如腸道脂酶、胰蛋白酶及淀粉酶活力幾乎完全消失，血清中膽堿脂酶、淀粉酶、轉氨酶、碳酸酐酶及堿性磷酸酶也明顯低下。由于蛋白質極度缺乏，使運轉過程中攜帶維生素A和E的結合蛋白質也大大減少，從而造成血漿中維生素A和E含量下降，而B族維生素血漿水平則不受影響。

　　（七）脂肪代謝改變由于腸道粘膜上皮細胞萎縮，脂肪酶活力降低，對脂肪的消化吸收功能低下，患兒對脂肪耐受性差，可引起脂肪瀉，也影響脂溶性維生素A、D、E的吸收，故血漿中中性脂肪、脂肪酸、磷脂以及由β脂蛋白攜帶的膽固醇、甘油三脂和脂溶性維生素A、E都有下降。在惡性營養(yǎng)不良早期，由于動用體內脂肪，有時血漿脂肪和游離脂肪酸反見上升。

　?。ò耍┨谴x異常由于微絨毛萎縮，引起上皮細胞刷狀緣形態(tài)和功能異常，導致雙糖酶尤其是乳糖酶降低明顯，對乳糖不能耐受，引起腹瀉，嚴重者其他雙糖酶如蔗糖酶等也受影響，甚至連單糖吸收也降低，故常伴發(fā)低血糖。而糖耐量曲線可呈糖尿病樣曲線。