日本研究人員日前在《科學(xué)》雜志網(wǎng)絡(luò)版上宣布，他們發(fā)現(xiàn)了嗜中性粒細胞向細菌等“感染源”移動的機制。這項成果將有助于提高免疫學(xué)研究和自體免疫疾病的治療水平。

　　日本科學(xué)技術(shù)振興機構(gòu)和九州大學(xué)日前發(fā)表新聞公報說，研究人員此前曾發(fā)現(xiàn)，“DOCK2”蛋白質(zhì)在嗜中性粒細胞向“感染源”移動過程中發(fā)揮重要作用，但卻不知其具體機制。為此，研究人員利用綠色熒光蛋白與“DOCK2”蛋白融合，跟蹤后者在嗜中性粒細胞內(nèi)部的活動。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在兩種磷脂質(zhì)的作用下，“DOCK2”蛋白質(zhì)聚集到嗜中性粒細胞內(nèi)朝著“感染源”的一側(cè)，使嗜中性粒細胞改變自身形態(tài)，更高效地向“感染源”移動。

　　嗜中性粒細胞是白細胞的一種，具有活躍的變形運動能力和吞噬功能，在機體防御機制中扮演著重要角色。