流行病學研究建議選擇富含蔬菜，水果和魚類的低熱量低脂肪飲食，因為這樣的飲食習慣可能會延遲AD發(fā)病或延緩病程發(fā)展。目前分子神經(jīng)退行性疾病雜志的一項研究對幾種飲食對AD的影響，尤其是對模型小鼠在AD病理學上的影響進行了比較研究。雖然研究人員主要目的在于研究導致斑塊形成的因素，但意外的發(fā)現(xiàn)高蛋白飲食可顯著縮小模型小鼠大腦。

　　來自美國，加拿大和英國的研究小組測試了四種不同的飲食對APP（淀粉樣前體蛋白）轉(zhuǎn)基因AD模型小鼠的影響，雖然APP的作用目前尚不完全明確，但機體通過APP而生成典型的阿爾茨海默病淀粉樣蛋白斑塊，因此它仍引起了研究者的極大關(guān)注。

　　試驗中，模型小鼠被喂食四類飲食：

　　1）正常飲食；

　　2）高脂肪/低碳水化合物飲食；

　　3）高蛋白/低碳水化合物飲食；

　　4）高碳水化合物/低脂肪飲食。

　　之后研究人員對小鼠大腦和身體重量醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理，以及在幾個與AD記憶缺陷有關(guān)的區(qū)域的斑塊形成情況和結(jié)構(gòu)差異進行了分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高脂飲食的小鼠的淀粉蛋白水平雖然上升，但對斑塊數(shù)量沒有造成明顯影響。而喂食高蛋白質(zhì)/低碳水化合物飲食的小鼠與其他組相比大腦重量減輕了百分之五，而且海馬區(qū)發(fā)育不良。這個結(jié)果令人吃驚，在未對非轉(zhuǎn)基因小鼠進行測試前，還不能確定大腦的質(zhì)量損失是否與AD淀粉斑塊有關(guān)。但據(jù)文獻報道，已有一些作者提出一個假說——高蛋白飲食可能會使神經(jīng)元更易受到淀粉斑塊的損害。

　　除了轉(zhuǎn)基因因素外，另一個疑問是，這些數(shù)據(jù)對人類大腦是否有應用價值。之前曾有高蛋白飲食與和老齡化神經(jīng)毒性有關(guān)的報道，不禁令人懷疑，如果在特定的年齡攝入某些特別的飲食是否可能會增加AD發(fā)病的敏感性或是加快病程的發(fā)展。論文主要作者，Sam Gandy表示，開展隨機雙盲臨床試驗是必需要做的工作，這也將是一項艱巨的任務，但如果真的有可能通過飲食來減緩或避免AD，還是很有意義的。