自體瓣膜心內(nèi)膜炎病因鏈球菌和葡萄球菌分別占自體瓣膜心內(nèi)膜炎（native valve endocarditis）病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起，少數(shù)由肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌和流感桿菌等所致。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌（牛鏈球菌和腸球菌），表皮葡萄球菌和其他細菌較少見。真菌、立克次體和衣原體為自體瓣膜動內(nèi)膜炎的少見致病微生物。

　　自體瓣膜心內(nèi)膜炎的發(fā)病機制

　　一、亞急性：至少占據(jù)2／3的病例，發(fā)病與以下因素有關(guān)：

　?。ㄒ唬┭鲃恿W(xué)因素：亞急性者主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，首先為心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣和主動脈瓣；其次為先天性心血管病，如室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥和主動脈縮窄。贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口或先天缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關(guān)閉不全的瓣葉心房面、主動脈瓣關(guān)閉不全的瓣葉心室面和室間隔缺損的間隔右心室側(cè)，可能與這些部位的側(cè)壓下降和內(nèi)膜灌注減少，有利于微生物沉積和生長有關(guān)。高速射流沖擊心或大血管內(nèi)膜處可致局部損傷，如二尖瓣反流面對的左心房壁、主動脈反流面對的二尖瓣前葉有關(guān)健索和乳頭肌，未閉動脈導(dǎo)管射流面對的肺動脈壁的內(nèi)皮損傷，并易于感染。本病在壓差小的部位，如房間隔缺損和大室間隔缺損或血流緩慢時，如心房顫動和心力衰竭時少見，瓣膜狹窄時較關(guān)閉不全少見。

　?。ǘ┓羌毦匝w心內(nèi)膜炎：實驗研究證實，當(dāng)內(nèi)膜的內(nèi)皮受損暴露了其下結(jié)締組織的膠原纖維時，血小板在該處聚集，形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物，你非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎，是細菌定居瓣膜表面的重要因素。無菌性贅生物偶見于正常瓣膜，但最常于湍流區(qū)、瘢痕處（如感染性心內(nèi)膜炎后）和心外因素所致內(nèi)膜受損區(qū)。

　?。ㄈ簳r性菌血癥：各種感染或細菌寄居的變膚粘膜的創(chuàng)傷（如手術(shù)、器械操作等）常導(dǎo)致暫時性菌血癥；口腔組織創(chuàng)傷常致草綠色鏈球的菌血癥；消化道和泌尿生殖系統(tǒng)創(chuàng)傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌的血癥；葡萄球菌菌血癥見于皮膚和遠離心臟部位的感染。循環(huán)中的細菌加定居在無菌性贅生物上，感染性心內(nèi)膜炎即可發(fā)生。

　?。ㄋ模┘毦腥緹o菌性贅生物 此取決于：1.發(fā)生菌血癥之頻度和循環(huán)中細菌的數(shù)量，后者與創(chuàng)傷、感染嚴重程度和寄居皮膚粘膜處細菌的數(shù)量有關(guān)；2.細菌粘附于血小板微血栓和纖維蛋白的能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會頻繁，粘附性強，因而為亞急性感染性心內(nèi)膜炎的最常見致病菌；而大腸懺內(nèi)的粘附性差，雖然其菌血癥常見，但極少致心內(nèi)膜炎。

　　細菌定居后，迅速繁殖，促使血小板進一步聚集和纖維蛋白沉積，感染贅生物增大。厚的纖維蛋白居覆蓋在贅生物外，阻止吞噬細胞進入，為其內(nèi)細菌生存繁殖提供良好的庇護所。

　　二、急性：發(fā)病機制尚不清楚，主要累及內(nèi)心瓣股。病原的來自皮膚、肌肉、骨骼或肺等部位的活動性感染灶，循環(huán)中細菌量大，細菌毒力強，具有高度侵襲性和粘附于內(nèi)膜的能力。主動脈瓣常受累。