氨茶堿是常用的支氣管擴(kuò)張藥，對(duì)氣道平滑肌有直接松弛作用，其作用機(jī)制包括

　　（1）抑制磷酸二酯酶（PDE）

　　非選擇性抑制PDE，抑制cAMP的水解，使細(xì)胞內(nèi)cAMP、cGMP水平升高；cAMP和cGMP分別通過激活蛋白激酶A（PKA）與蛋白激酶G（PKG），而舒張支氣管平滑肌。

　　（2）阻斷腺苷受體

　　腺苷能使氣道肥大細(xì)胞釋放組胺和白三烯而引起氣道收縮。茶堿在治療濃度時(shí)為腺苷受體阻斷藥，可預(yù)防腺苷所致的哮喘患者的氣道收縮作用。

　　（3）增加內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集*整理 

　　治療濃度茶堿可使腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺，但兒茶酚胺水平的增高有限，不足以引起明顯的支氣管舒張作用。

　?。?）干擾氣道平滑肌的鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)

　　茶堿可能通過受體操縱的鈣通道，影響細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流和細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)貯存Ca2+釋放，或影響磷脂酰肌醇代謝，從而產(chǎn)生氣道平滑肌的松弛作用。

　?。?）茶堿在較低的血漿濃度（5～lOmg／L）時(shí)具有免疫調(diào)節(jié)作用與抗炎作用。

　?。?）茶堿能增加膈肌收縮力，減輕膈肌疲勞，該作用有利于慢性阻塞性肺疾病的治療。

　?。?）促進(jìn)纖毛運(yùn)動(dòng)，加速粘膜纖毛的清除速度，有助于哮喘急性發(fā)作時(shí)的治療。

　?。?）近年發(fā)現(xiàn)茶堿具有抗炎作用，體外試驗(yàn)表明，治療濃度的茶堿可抑制肥大細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)。