胎盤早剝的主要病理變化是底蛻膜層出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離。如剝離面小，血漿很快凝固，臨床可無癥狀。如果胎盤剝離面大，繼續(xù)出血，則形成胎盤后血腫，使胎盤剝離部分不斷擴大，出血逐漸增多，當血液沖開胎盤邊緣，沿胎膜與子宮壁之間向子宮頸口外流出，即為顯性出血。如胎盤邊緣仍附著于子宮壁上，或胎盤與子宮壁未分離或胎兒頭部已固定于骨盆入口，都能使胎盤后血液不能外流，面積聚于胎盤與子宮壁之間，即隱性出血。此時由于血液不能外流，胎盤后積血增多，子宮底也隨之升高，當內(nèi)出血過多時，血液仍可沖開胎盤邊緣，向?qū)m頸口外流，形成混合性出血。有時出血穿破羊膜溢入羊水中，使羊水變成血性。

胎盤早剝發(fā)生內(nèi)出血時，血液積聚于胎盤子宮壁之間，壓力逐漸增大而使之侵入子宮肌層，引起肌纖維分離，還可斷裂、變性。血液侵潤深達子宮漿膜層時，子宮表面出現(xiàn)紫色瘀斑，尤其在胎盤附著處特別顯著，稱為子宮胎盤卒中。更嚴重時，血液可從子宮壁層滲入闊韌帶以及輸卵管系膜等處，甚至可能經(jīng)輸卵管流入腹腔。

嚴重的胎盤早剝往往發(fā)生凝血功能障礙，醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集主要是由于從剝離處的胎盤絨毛和蛻膜中釋放大量的組織凝血活酶，進入母體循環(huán)內(nèi)，激活凝血系統(tǒng)而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血（DIC）。胎盤早剝持續(xù)的時間越長，促凝物質(zhì)陸續(xù)不斷地進入母體循環(huán)內(nèi)，DIC也在不停地發(fā)展，病情即隨之加劇。