β-內(nèi)酰胺抗菌作用機制：

各種β-內(nèi)酰胺類抗生素的作用機制均相似醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結(jié)合蛋白從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解（胞壁粘肽合成過程見三十七章）。除此之外，對細菌的致死效應還應包括觸發(fā)細菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突變株則表現(xiàn)出耐藥性。哺乳動物無細胞壁，不受β-內(nèi)酰胺類藥物的影響，因而本類藥具有對細菌的選擇性殺菌作用，對宿主毒性小。近十多年來已證實細菌胞漿膜上特殊蛋白PBPs（青霉素結(jié)合蛋白）是β-內(nèi)酰胺類藥的作用靶位，PBPs的功能及與抗生素結(jié)合情況歸納于圖38-1.各種細菌細胞膜上的PBPs數(shù)目、分子量、對β-內(nèi)酰胺類抗生素的敏感性不同，但分類學上相近的細菌，其PBPs類型及生理功能則相似。例如大腸桿菌有7種PBPs，PBP1A，PBP1B與細菌延長有關，青霉素、氨芐西林、頭孢噻吩等與PBP1A、PBP1B有高度親和力，可使細菌生長繁殖和延伸受抑制，并溶解死亡，PBP2與細管形狀有關，美西林、棒酸與硫霉素（亞胺培南）能選擇性地與其結(jié)合，使細菌形成大圓形細胞，對滲透壓穩(wěn)定，可繼續(xù)生幾代后才溶解死亡。PBP3功能與PBP1A相同，但量少，與中隔形成，細菌分裂有關，多數(shù)青霉素類或頭孢菌素類抗生素主要與PBP1和（或）PBP3結(jié)合，形成絲狀體和球形體，使細菌發(fā)生變形萎縮，逐漸溶解死亡。PBP1，2，3是細菌存活、生長繁殖所必需，PBP4，5，6；與羧肽酶活性有關，對細菌生存繁殖無重要性，抗生素與之結(jié)合后，對細菌無影響。