相信很多人對癌細胞失控的機制非常感興趣。接下來醫(yī)學教育網(wǎng)編輯為您搜集整理下有關癌細胞失控的機制內容如下：

匹茲堡大學的研究人員已經(jīng)確定出一個單個異常細胞擴增并形成癌癥腫瘤的機制。這項研究表明一種特殊的蛋白機制能夠作為癌癥治療的一個靶標。研究人員將這些發(fā)現(xiàn)公布在2005年1月7日的Science上。

這個由WilliamS.Saunder領導的研究組發(fā)現(xiàn)一種蛋白的過表達能夠造成一個與腫瘤形成有關的細胞的變化醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理。

在一個正常細胞分裂之前，它的染色體會發(fā)生復制，然后被紡錘絲分開并使兩個子細胞都含有同等數(shù)量的染色體。一個正常的紡錘體末端是中心體，它能將染色體向外拉，有時候紡錘體會有多個極并因此使得細胞分裂無法正常進行。這種情況會導致遺傳物質的交換、細胞分裂的失控和腫瘤的形成。

Pitt的研究人員發(fā)現(xiàn)只要多余的中心體聚攏在一起，紡錘體就能夠形成正常的兩端結構并且細胞也能夠正常分裂。但是，當多余的中心體沒有聚攏在一起時，紡錘體則無法正常形成并且細胞分裂也變得不穩(wěn)定。

在調查這個過程的機制時，研究人員發(fā)現(xiàn)在培養(yǎng)的口腔癌細胞中，動力蛋白正從紡錘體中流失掉，并且中心體也不再聚攏在一起。

研究人員進一步發(fā)現(xiàn)在一些類型的腫瘤中，動力蛋白被過表達的NuMA蛋白所抑制。過多的NuMA似乎能抑制動力蛋白與紡錘體的結合。當研究人員降低培養(yǎng)細胞中NuMA的水平時，動力蛋白則返回了紡錘絲，而且紡錘絲也不再是多極的了。

這一發(fā)現(xiàn)表明抑制NuMA的藥物可能治療一些類型的癌癥。研究人員還打算在將來的研究中尋找其它能與NuMA結合的蛋白以及弄明白這些蛋白在這個過程中的相互作用。

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