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消化道平滑肌的電生理特性：

消化道平滑肌電活動的形式要比骨骼肌復(fù)雜得多，其電生理變化大致可分為三種，即靜息膜電位、慢波電位和動作電位。

1.靜息膜電位

消化道平滑肌的靜息膜電位很不穩(wěn)定，波動較大，其實(shí)測值為-60——50Mv，靜息電位主要由K⁺的平衡電位形成，但Na⁺、CI^-、Ca²⁺以及生電性鈉泵活動也參與了靜息膜電位的產(chǎn)生。

2.慢波電位

消化道的平滑肌細(xì)胞可產(chǎn)生節(jié)律性的自發(fā)性去極化；以靜息膜電位為基礎(chǔ)的這種周期性波動，由于其發(fā)生頻率較慢而被稱為慢波電位，又稱基本電節(jié)律（BER）。消化道不部位的慢波頻率不同，在人類，胃的慢波頻率為3次/min，十二指腸為12次/min，回腸末端為8-9次/min.慢波的波幅約為10-15mV，持續(xù)時間由數(shù)秒至十幾秒。

用細(xì)胞內(nèi)微電極記錄時，慢波多表現(xiàn)為單向波，包括初期的快速去極化和緩慢的復(fù)極化平臺。關(guān)于慢波產(chǎn)生的離子基礎(chǔ)尚未完全清楚。目前認(rèn)為，它的產(chǎn)生可能與細(xì)胞膜上生電性鈉泵的活動具有波動性有關(guān)，當(dāng)鈉泵的活動暫時受抑制時，膜便發(fā)生去極化；當(dāng)鈉泵活動恢復(fù)時，膜的極化加強(qiáng)，膜電位便又回到原來的水平。實(shí)驗(yàn)證明，用抑制鈉泵的藥物哇巴因后，胃腸平滑肌的慢波電位消失。

在通常情況下，慢波起源于消化道的縱行肌，以電緊張形式擴(kuò)布到環(huán)行肌。由于切斷支配胃腸的神經(jīng)，或用藥物阻斷神經(jīng)沖動后，醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理慢波電位仍然存在，表明它的產(chǎn)生可能是肌源性的。慢波本身不引起肌肉收縮，便它可以反映平滑肌興奮性的周期變化。慢波可使靜息膜電位接近于產(chǎn)生動作電位的閾電位，一旦達(dá)到閾電位，膜上的電壓依從性離子通道便開放而產(chǎn)生動作電位。

3.動作電位

平滑肌的動作電位與神經(jīng)和骨骼肌的動作電位的區(qū)別在于：①鋒電位上升慢，持續(xù)時間長；②平滑肌的動作電位不受鈉通道阻斷劑的影響，但可被Ca²⁺通道阻斷劑所阻斷，這表明它的產(chǎn)生主要依賴Ca²⁺的內(nèi)流；③不滑肌動作電位的復(fù)極化與骨骼肌相同，都是通過K⁺的外流，所不同的是，不滑肌K+的外向電流與Ca²⁺的內(nèi)向電流在時間過程上幾乎相同，因此，鋒電位的幅度低，而且大小不等。

由于平滑肌動作電位發(fā)生時Ca²⁺內(nèi)流的速度已足以引起平滑肌的收縮，因此，鋒電位與收縮之間存在很好的相關(guān)性，每個慢波上所出現(xiàn)鋒電位的數(shù)目，可作為收縮力大小的指標(biāo)。

慢波、動作電位和肌肉收縮的關(guān)系可簡要?dú)w納為：平滑肌的收縮是繼動作電位之后產(chǎn)生的，而動作電位則是在慢波去極化的基礎(chǔ)上發(fā)生的。因此，慢波電位本身雖不能引起平滑肌的收縮，但卻被認(rèn)為是不滑肌的起步電位，是平滑肌收縮節(jié)律的控制波，它決定蠕動的方向、節(jié)律和速度。