醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為了幫助各位考生更好地備考復(fù)習(xí)主管護(hù)師考試，專(zhuān)門(mén)整理了過(guò)敏性鼻炎的發(fā)病機(jī)制與病理改變如下：

【過(guò)敏性鼻炎的病理改變】

鼻粘膜組織間隙水腫，小血管擴(kuò)張，粘膜上皮杯狀細(xì)胞增生，也可看到腺體擴(kuò)張。粘膜中有較多嗜酸細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，如用甲苯胺藍(lán)染色，可見(jiàn)粘膜組織中有較多肥大細(xì)胞，粘膜淺層有較多嗜堿細(xì)胞。有人發(fā)現(xiàn)粘膜固有層中的肥大細(xì)胞可因變應(yīng)原的反復(fù)攻擊而向粘膜淺層移動(dòng)。肥大細(xì)胞這種趨化特性的機(jī)制尚不清楚。組織中嗜酸細(xì)胞的有無(wú)或多少與近期是否接觸變應(yīng)原有關(guān)，但鼻粘膜一旦被致敏，其肥大細(xì)胞和嗜堿細(xì)胞的數(shù)量一般高于正常人。

【發(fā)病機(jī)制】

鼻黏膜受到刺激時(shí)，局部感覺(jué)神經(jīng)末梢經(jīng)由軸索反射釋放的速激肽（如P物質(zhì)）及降鈣素基因相關(guān)肽等神經(jīng)肽類(lèi)物質(zhì)，可通過(guò)其特異性受體作用于鼻黏膜的靶位點(diǎn)（血管內(nèi)皮細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等），再經(jīng)過(guò)受體內(nèi)化和核轉(zhuǎn)位調(diào)控細(xì)胞基因的表達(dá)，使炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子合成增加，進(jìn)而增加黏附分子表達(dá)。此外，神經(jīng)肽還可引起局部黏膜的微血管擴(kuò)張等。

變應(yīng)性鼻炎屬I(mǎi)gE介導(dǎo)的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，但與細(xì)胞因子、細(xì)胞間黏附分子-1及部分神經(jīng)肽的相互作用密切相關(guān)。特應(yīng)性個(gè)體吸入變應(yīng)原后，鼻黏膜局部CD4＋T淋巴細(xì)胞受細(xì)胞因子（IL-4）的刺激，分化成為T(mén)h2細(xì)胞，釋放Th2類(lèi)細(xì)胞因子（IL-4，IL-5，IL-6，IL-10，IL-13），后者激活血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)ICAM-1等黏附分子。細(xì)胞間黏附分子的表達(dá)有利于多種淋巴細(xì)胞（包括嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞）向鼻黏膜局部的遷移、黏附、定位。變應(yīng)原刺激機(jī)體產(chǎn)生的特異性IgE抗體結(jié)合在鼻黏膜淺層和表面的肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞的細(xì)胞膜上，此時(shí)鼻黏膜便處于致敏狀態(tài)。

當(dāng)變應(yīng)原再次吸入鼻腔時(shí)，變應(yīng)原即與肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞表面的IgE發(fā)生“橋連”（即一個(gè)變應(yīng)原與兩個(gè)IgE分子的Fab端相結(jié)合），繼而激發(fā)細(xì)胞膜一系列生化反應(yīng)，導(dǎo)致以組織胺為主的多種介質(zhì)的釋放。這些介質(zhì)通過(guò)其在鼻黏膜血管、腺體、神經(jīng)末梢上的受體，引起鼻黏膜明顯的組織反應(yīng)，表現(xiàn)為阻力血管收縮（鼻黏膜蒼白），或容量血管擴(kuò)張（鼻黏膜呈淺藍(lán)色、鼻塞），毛細(xì)血管通透性增高（黏膜水腫），多形核細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)，尤以嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn)明顯。副交感神經(jīng)興奮性增高，腺體增生、分泌旺盛（鼻涕增多），感覺(jué)神經(jīng)敏感性增強(qiáng)（噴嚏連續(xù)性發(fā)作）。這些病理變化常使鼻黏膜處于超敏感狀態(tài)，使某些非特異性刺激（冷、熱等）易于誘發(fā)變應(yīng)性鼻炎的臨床癥狀。

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