I型超敏反應是初級藥士考試可能會涉及到的知識點，醫(yī)學教育網(wǎng)小編現(xiàn)搜集整理了相關內(nèi)容，供考生參考。

I型超敏反應的發(fā)生機制

1.致敏階段過敏原進入機體后，誘導B細胞產(chǎn)生IgE.IgE以其Fc段與靶細胞（肥大細胞和嗜堿性粒細胞）表面的FceR結合。IgE一旦與靶細胞結合，機體即呈致敏狀態(tài)，所以致敏階段即指自抗原進入機體后，誘發(fā)機體產(chǎn)生IgE并結合到靶細胞上的過程。

2.激發(fā)階段是指相應過敏原再次進入已致敏機體，與已經(jīng)結合在靶細胞上的IgE發(fā)生特異性反應，促使靶細胞脫顆粒、合成或釋放各種生物活性物質的過程。并由此啟動超敏反應的發(fā)生。當特異性抗原與靶細胞上兩個以上的IgE分子結合，即可能介導橋聯(lián)反應。繼而FcεR受體聚集，通過三種機制調控細胞脫顆粒過程：①FcεR聚集可激活甲基轉移酶，使膜磷脂甲基化，從而激活鈣通道。②FcεR聚集可抑制腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP減少，促進細胞內(nèi)貯存Ca2+釋放入胞漿。③FcεR聚集可通過G蛋白的作用激活磷脂酶C，后者水解二磷酸磷脂酰肌醇為三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG），使細胞內(nèi)貯存Ca2+釋放。上述過程引起胞內(nèi)游離Ca2+升高，促進細胞脫顆粒。

靶細胞表面IgE“橋聯(lián)”是導致細胞激活并最后釋放介質的關鍵。凡能使IgE受體橋聯(lián)的任何一種刺激，均可作為活性介質釋放的信號。細胞膜表面FcεR發(fā)生橋聯(lián)后聚集，激活磷酯酰肌醇代謝途徑使胞漿內(nèi)Ca2+濃度升高，這是細胞脫顆粒的必要條件。

3.生物活性物質的效應作用超敏反應的臨床表現(xiàn)都是由介質的生理效應直接引起的。至今已知參與超敏反應的活性介質有50種以上。肥大細胞和嗜堿性粒細胞產(chǎn)生的介質有兩類，一類是在細胞顆粒內(nèi)預先貯備的介質如組胺、激肽釋放酶、嗜酸性粒細胞趨化因子等；另一類是細胞受刺激后新合成的介質如白三烯、前列腺素、血小板活化因子等。這些介質共同作用可引起平滑肌收縮，粘液分泌，血壓降低及組織損傷等。