I型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制是初級(jí)藥士考試可能會(huì)涉及到的知識(shí)點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了相關(guān)內(nèi)容，供考生參考。

1.致敏階段 過(guò)敏原進(jìn)入機(jī)體后，誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE.IgE以其Fc段與靶細(xì)胞（肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞）表面的FceR結(jié)合。IgE一旦與靶細(xì)胞結(jié)合，機(jī)體即呈致敏狀態(tài)，所以致敏階段即指自抗原進(jìn)入機(jī)體后，誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生IgE并結(jié)合到靶細(xì)胞上的過(guò)程。

2.激發(fā)階段 是指相應(yīng)過(guò)敏原再次進(jìn)入已致敏機(jī)體，與已經(jīng)結(jié)合在靶細(xì)胞上的IgE發(fā)生特異性反應(yīng)，促使靶細(xì)胞脫顆粒、合成或釋放各種生物活性物質(zhì)的過(guò)程。并由此啟動(dòng)超敏反應(yīng)的發(fā)生。當(dāng)特異性抗原與靶細(xì)胞上兩個(gè)以上的IgE分子結(jié)合，即可能介導(dǎo)橋聯(lián)反應(yīng)。繼而FcεR受體聚集，通過(guò)三種機(jī)制調(diào)控細(xì)胞脫顆粒過(guò)程：①FcεR聚集可激活甲基轉(zhuǎn)移酶，使膜磷脂甲基化，從而激活鈣通道。②FcεR聚集可抑制腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP減少，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)貯存鈣離子釋放入胞漿。③FcεR聚集可通過(guò)G蛋白的作用激活磷脂酶C，后者水解二磷酸磷脂酰肌醇為三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG），使細(xì)胞內(nèi)貯存鈣離子釋放。上述過(guò)程引起胞內(nèi)游離鈣離子升高，促進(jìn)細(xì)胞脫顆粒。

靶細(xì)胞表面IgE“橋聯(lián)”是導(dǎo)致細(xì)胞激活并最后釋放介質(zhì)的關(guān)鍵。凡能使IgE受體橋聯(lián)的任何一種刺激，均可作為活性介質(zhì)釋放的信號(hào)。細(xì)胞膜表面FcεR發(fā)生橋聯(lián)后聚集，激活磷酯酰肌醇代謝途徑使胞漿內(nèi)Ca2+濃度升高，這是細(xì)胞脫顆粒的必要條件。

3.生物活性物質(zhì)的效應(yīng)作用 超敏反應(yīng)的臨床表現(xiàn)都是由介質(zhì)的生理效應(yīng)直接引起的。醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理至今已知參與超敏反應(yīng)的活性介質(zhì)有50種以上。肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生的介質(zhì)有兩類，一類是在細(xì)胞顆粒內(nèi)預(yù)先貯備的介質(zhì)如組胺、激肽釋放酶、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子等；另一類是細(xì)胞受刺激后新合成的介質(zhì)如白三烯、前列腺素、血小板活化因子等。這些介質(zhì)共同作用可引起平滑肌收縮，粘液分泌，血壓降低及組織損傷等。